ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ МАРКЕРОВ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ФЕНОТИПАХ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
Ключевые слова:
сахарный диабет 2 типа; хроническая болезнь почек; диабетическая нефропатия; BMP-7; цистатин С; альбуминурия; скорость клубочковой фильтрации; С-реактивный белокАннотация
Цель. Оценить клинико-лабораторные характеристики четырёх фенотипов хронической болезни почек (ХБП) у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) в зависимости от состояния расчётной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) и уровня альбуминурии.
Материалы и методы. В проспективное поперечное исследование включено 153 пациента с СД2, стратифицированных на четыре группы: NRF/NA (нормальная рСКФ/нормоальбуминурия, n=35), DRF/NA (сниженная рСКФ/нормоальбуминурия, n=35), NRF/EA (нормальная рСКФ/повышенная альбуминурия, n=35) и DRF/EA (сниженная рСКФ/повышенная альбуминурия, n=30). Группу контроля составили 18 здоровых лиц. Исследовались демографические, антропометрические, гликемические, липидные, воспалительные и коагуляционные показатели.
Результаты. Группы достоверно различались по возрасту (p<0,001), уровням АД, маркёрам функции почек, показателям углеводного обмена и воспалительным параметрам. Наиболее высокие значения СРБ (24,5±13,1 мг/л) зафиксированы в группе NRF/EA. Цистатин С в этой же группе достигал 5,79±2,0 мг/л при формально нормальной рСКФ. Протромбиновый индекс был достоверно повышен в группах с альбуминурией. Уровень BMP-7 не различался между группами (p=0,080), однако положительно коррелировал с С-пептидом (ρ=0,176; p=0,030).
Заключение. Фенотипирование ХБП при СД2 по двум осям (рСКФ и альбуминурия) выявляет гетерогенность патогенетических механизмов, что имеет практическое значение для дифференцированной нефропротективной терапии. Группа NRF/EA характеризуется преобладанием провоспалительного и прокоагулянтного фенотипа при субклинической тубулярной дисфункции.
Библиографические ссылки
Afkarian M, Zelnick LR, Hall YN, et al. Clinical manifestations of kidney disease among US adults with diabetes, 1988-2014. JAMA. 2016;316(6):602-610.
de Boer IH, Bangalore S, Benetos A, et al. Diabetes and hypertension: a position statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2017;40(9):1273-1284.
Fioretto P, Caramori ML, Mauer M. The kidney in diabetes: dynamic pathways of injury and repair. The Camillo Golgi Lecture 2007. Diabetologia. 2008;51(8):1347-1355.
Molitch ME, Steffes M, Sun W, et al. Development and progression of renal insufficiency with and without albuminuria in adults with type 1 diabetes in the diabetes control and complications trial and the epidemiology of diabetes interventions and complications study. Diabetes Care. 2010;33(7):1536-1543.
Penno G, Solini A, Bonora E, et al. Gender differences in cardiovascular disease risk factors, treatments and events in type 2 diabetes: the RIACE Italian multicentre study. J Intern Med. 2013;274(2):176-191.
Perkins BA, Ficociello LH, Silva KH, et al. Regression of microalbuminuria in type 1 diabetes. N Engl J Med. 2003;348(23):2285-2293.
Pugliese G, Penno G, Natali A, et al. Diabetic kidney disease: new clinical and therapeutic issues. Joint position statement of the Italian Diabetes Society and the Italian Society of Nephrology. J Nephrol. 2020;33(1):9-35.
Stevens LA, Schmid CH, Greene T, et al. Factors other than glomerular filtration rate affect serum cystatin C levels. Kidney Int. 2009;75(6):652-660. 1. Tuttle KR, Bakris GL, Bilous RW, et al. Diabetic kidney disease: a report from an ADA Consensus Conference. Diabetes Care. 2014;37(10):2864-2883.
Wang SN, Lapage J, Bhatt R. Loss of tubular bone morphogenetic protein-7 in diabetic nephropathy. J Am Soc Nephrol. 2001;12(11):2392-2399.
