СУНЪИЙ ҚОН АЙЛАНИШ ШАРОИТИДА АОРТОКОРОНАР ШУНТЛАШДАН КЕЙИН ЮРАК ИШЕМИК КАСАЛЛИГИ БИЛАН ОҒРИГАН БЕМОРЛАРДА ОПЕРАЦИЯДАН КЕЙИНГИ ЭРТА АСОРАТЛАРНИНГ ИММУНОБИОКИМЁВИЙ ПРЕДИКТОРЛАРИ
##article.subject##:
ЮИК, аорта-коронар шунтлаш, иммунологик маркерлар, ситокинлар, ИЛ-6, ТНФ-α, CД4/CД8, миокард ремоделланиши, сунъий қон айланиши, асоратлар##article.abstract##
Юрак ишемик касаллиги (ЮИК) ўлимнинг асосий сабаби бўлиб қолмоқда ва аорта-коронар шунтлаш (АКШ) миокардни жарроҳлик реваскуляризатсиясининг асосий усули бўлиб қолмоқда. Бироқ, тизимли яллиғланиш, иммун дисрегулятсия ва эндотелиал дисфункция билан боғлиқ операциядан кейинги асоратларнинг ривожланиши объектив прогностик маркерларни излашни талаб қилади. Ушбу тадқиқотнинг мақсади сунъий қон айланиш (СИ) шароитида АКШ ўтказган ЮИК билан оғриган беморларда асоратларнинг иммунобиокимёвий предикторларини аниқлашдан иборат. Тадқиқотга ЮИК билан оғриган 40-65 ёшдаги 100 нафар бемор ва 20 нафар соғлом шахслар киритилган. Ҳужайравий ва гуморал иммунитет, ситокинлар, липид алмашинуви, коагуляция ва ремоделланиш маркерлари кўрсаткичлари баҳоланди. Таҳлил операциядан олдин, АКШ дан 24 ва 72 соат ўтгач ўтказилди.Олинган маълумотлар ИЛ-6, ТНФ-α, ИЛ-17А нинг сезиларли даражада ошишини ва эрта асоратлар хавфи билан боғлиқ бўлган CД4/CД8 нинг пасайишини кўрсатди. Биокимёвий маркерлар (тропонин, СРО, ТФР-β, ЛПО) миокарднинг реперфузион шикастланишининг оғирлиги билан тўғридан-тўғри боғлиқликни кўрсатди. Иммун ва биокимёвий кўрсаткичларни комплекс баҳолаш операциядан кейинги даврнинг нохуш кечишининг энг муҳим предикторларини аниқлаш имконини берди. Тадқиқот натижалари прогностик моделларни ишлаб чиқиш, беморларни олиб бориш тактикасини оптималлаштириш ва АКШ дан кейинги асоратларни олдини олиш учун муҳим аҳамиятга эга.
Библиографические ссылки
Чазов Е.И., Самко А.Н., Панченко Е.П. Ишемическая болезнь сердца: современное состояние проблемы. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2018. — 432 с.
Сваровская А.В., Труфанов Г.Е., Трошина Е.А. Роль воспалительных маркеров в прогнозировании исходов аортокоронарного шунтирования // Кардиология. — 2019. — Т. 59, № 10. — С. 15–24.
Зафираки В.К., Космачева Е.Д. Иммуновоспалительные механизмы прогрессирования атеросклероза у больных ИБС // Креативная кардиология. — 2017. — № 1. — С. 34–40.
Grebenik V.K., Sedykh D.Yu., Komarov A.L. Long-term outcomes after coronary artery bypass grafting: inflammatory predictors // Russian Journal of Cardiology. — 2018. — Vol. 23(3). — P. 98–105.
Autieri M.V. Immune mechanisms in atherosclerosis and restenosis: the role of cytokines and T-lymphocytes // Current Pharmaceutical Design. — 2015. — Vol. 21(10). — P. 1172–1179.
Mahmoudi M., Curzen N., Gallagher P.J. Atherosclerosis: the role of inflammation and immune response // British Journal of Clinical Pharmacology. — 2018. — Vol. 74(2). — P. 228–240.
Abdel-Karim A.R., El-Shafey W., Ghazal K. Cytokine response and postoperative complications in patients undergoing CABG // Journal of Cardiothoracic Surgery. — 2019. — Vol. 14(1). — P. 1–9.
Brennan J.M., Edwards F.H., Zhao Y. Early complications after CABG: predictive role of inflammatory markers // Journal of the American Heart Association. — 2017. — Vol. 6(4). — P. e005498.
Kim F.Y., Marhefka G.D., Ruggiero N.J. Coronary artery bypass graft failure: pathophysiology and inflammatory mechanisms // Circulation. — 2018. — Vol. 138(4). — P. 389–402.
Galie N., Humbert M., Vachiery J.-L. Pathophysiology of vascular remodeling and inflammatory activation in cardiovascular disease // European Heart Journal. — 2019. — Vol. 40(5). — P. 322–333.
