РОЛЬ ПРО-И ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ В ТЕЧЕНИИ COVID- 19 У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ТЕЧЕНИЕМ ЛОР-БОЛЕЗНЕЙ
Ключевые слова:
пациенты с ЛОР-заболеваниями, COVID-19, цитокиныАннотация
Целью исследования явилось оценка уровней регуляторных цитокинов в сыворотке крови больных ЛОР заболеваниями у госпитализированных пациентов со средней и тяжелой степенью тяжести COVID-19.
Материал и методы. Под наблюдением находились 84 пациента с подтвержденным диагнозом коронавирусной инфекции. Из них с легким течением было 16 (19,04%) пациентов, со средней степенью тяжести - 44 (52,4%) и с тяжелой степенью -24 (28,6%) больных. Диагноз COVID-19 был установлен на основании выявления РНК SARS-CoV-2 методом ПЦР в мазках из носоглотки и ротоглотки. Изучали уровни сывороточных цитокинов (ИЛ-1β, ИЛ-4, ИЛ-6, ИФНα и ИФНγ) методом ИФА с помощью наборов АО «Вектор Бест» (Новосибирск, РФ).
Результаты исследования показали, что уровни, как провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β и ИЛ-6), так и противовоспалительного (ИЛ-4) цитокина у пациентов с ЛОР-заболеваниями на фоне COVID-19 резко повышены. Причем повышенный уровень более выражен при тяжелом течении COVID-19. Интерфероны при COVID-19 имеют разнонаправленный синтез: ИФНα – снижен, а ИФНγ – повышен.
Выводы. Иммунодефицитное состояние при COVID-19 у пациентов с ЛОР-заболеваниями, развивающееся вследствие лимфопении, является главным патогенетическим механизмом синдрома ≪цитокиновый шторм≫, когда происходит повышенный синтез про- (ИЛ-1β и ИЛ- 6) и противовоспалительных (ИЛ-4) цитокинов. Причем максимальное значение этих цитокинов зафиксировано у больных с тяжелым течением COVID-19. Синтез Интерферонов I и II типов у больных с ЛОР-заболеваниями на фоне COVID-19 изенялись в зависимости от степени тяжести заболевания. Уровень ИФНα у седнетяжелых больных был снижен в 1,4 раза, а у тяжелых больных – в 1,9 раза. При этом уровень ИФНγ у больных со с средней степенью тяжести был выше контрольных значений в 2 раза, а у тяжелых больных – более чем в 2,3 раза выше.
Библиографические ссылки
Алексеева Е.И., Тепаев Р.Ф., Шилькрот И.Ю., Дворяковская Т.М., Сурков А.Г.,
Криулин И.А. COVID-19-индуцированный ≪цитокиновый шторм≫ — особая форма синдрома активации макрофагов. Вестник РАМН. 2021;76(1):51–66.doi: https://doi.org/10.15690/vramn1410
Клыпа Т.В., Бычинин М.В., Мандель И.А., Андрейченко С.А., Минец А.И., Колышкина Н.А., Троицкий А.В. Клиническая характеристика пациентов с COVID+19, поступающих в отделение интенсивной терапии. Предикторы тяжелого течения//Клиническая практика. 2020., Т.11, №2., С.6-20
Муркамилов И. Т. Цитокиновый статус при новой коронавирусной болезни (COVID-19) //Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. – 2020. – Т. 20. – №. 9. – С. 55-65.
Петров В.И., Амосов А.А, Герасименко А.С., Шаталова О.В., Пономарева А.В., Акинчиц А.Н., Кулакова И.С., Горбатенко В.С. Механизмы развития цитокинового шторма при COVID-19 и новые потенциальные мишени фармакотерапии. Фармация ифармакология. 2020;8(6):380-391. DOI:10.19163/2307-9266-2020-8-6-380-391
Романов БК. Коронавирусная инфекция COVID-2019. Безопасность и риск фармакотерапии. 2020;8(1):3–8. https://doi.org/10.30895/2312-7821-2020-8-1-3-8
Ткаченко О. Ю. и др. Прогнозирование течения вирусной пневмонии при COVID-19 с помощью шкалы «цитокинового шторма» //Терапия. – 2021. – Т. 7. – №. 6. – С. 42-50.
Сушенцева Н. Н., Попов О. С., Апалько С. В.,Анисенкова А. Ю., Азаренко С. В., Сманцерев К. В., Хоботников Д. Н., Гладышева Т. В., Минина Е. В., Стрелюхина С. В., Уразов С. П., Павлович Д., Фридман С. Р., Щербак С. Г. Биобанк COVID-19: особенности цитокинового профиля. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2020;19(6):2729. doi:10.15829/1728-8800-2020-2729
Rizayev A. Jasur, Shodmonov A. Akhrorbek, Rajabiy A. Muzayyana. The role of the implant stability coefficient in dental implantation// Journal of Biomedicine and Practice. 2023, vol. 8, issue 2, pp.10-14
ЖА Ризаев, АС Кубаев, АА Абдукадиров Cостояние риномаксиллярного комплекса и его анатомо-функциональных изменений у взрослых больных с верхней микрогнатией // Журнал теоретической и клинической медицины, 162-165, 2020
Shalhoub S, Farahat F, Al-Jiff ri A, Simhairi R, Shamma O, SiddiqiN, Mushtaq A. IFN-α2a or IFN-β1a in combination withribavirin to treat Middle East respiratory syndrome coronaviruspneumonia: a retrospective study.J.AntimicrobChemother.2015;70(7):2129- 32.https://doi.org/10.1093/jac/dkv085
Henderson LA, Canna SW, Schulert GS, et al. On the Alert for Cytokine Storm: Immunopathology in COVID‐19. Arthritis Rheumatol.2020;72:1059–1063. doi: https://doi.org/10.1002/art.41285
McGonagle D, Sharif K, O’Regan A, et al. The Role of Cytokines including Interleukin-6 in COVID-19 induced Pneumonia and Macrophage Activation Syndrome-Like Disease. Autoimmun Rev.2020;19:102537. doi: https://doi.org/10.1016/j.autrev.2020.102537
Jamilloux Y, Henry T, Belot A, et al. Should we stimulate or suppress immune responses in COVID-19? Cytokine and anticytokine interventions. Autoimmun Rev. 2020;19:102567. doi:https://doi.org/10.1016/j.autrev.2020.102567
Tay MZ, Poh CM, Renia L, et al. The trinity of COVID-19: immunity, inflammation and intervention. Nat Rev Immunol.2020;20:363–374. doi: https://doi.org/10.1038/s41577-020- 0311-841. Netea MG, Balkwill F, Chonchol M, et al. A guiding map for inflammation. Nat Immunol. 2017;18:826–831. doi: https://doi.org/10.1038/ni.3790
Sarzi-Puttini P, Giorgi V, Sirotti S, et al. COVID-19, cytokines and immunosuppression: what can we learn from severe acute respiratory syndrome? ClinExpRheumatol. 2020;38:337–342.
Mehta P, McAuley DF, Brown M, et al. COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression. The Lancet. 2020;395:1033–1034. doi: https://doi.org/10.1016/S0140- 6736(20)30628-01455. doi: https://doi.org/10.1182/blood-2017-12-820852
Giamarellos-Bourboulis EJ, Netea MG, Rovina N, et al. Complex Immune Dysregulation in COVID-19 Patients with Severe Respiratory Failure. Cell Host Microbe. 2020;27:992–1000.e3. doi:https://doi.org/10.1016/j.chom.2020.04.009
Herold T, Jurinovic V, Arnreich C, et al. Level of IL-6 predicts respiratory failure in hospitalized symptomatic COVID-19 patients. Infectious Diseases (except HIV/AIDS) 2020. doi: https://doi.org/10.1101/2020.04.01.20047381
Makris S, Paulsen M, Johansson C. Type I Interferons as Regulators of Lung Inflammation. Front Immunol. 2017;8:259. doi: https://doi.org/10.3389/fimmu.2017.00259
Azkur AK, Akdis M, Azkur D, et al. Immune response to SARS-CoV-2 and mechanisms of immunopathological changes in COVID-19. Allergy. 2020;75:1564–1581. doi:https://doi.org/10.1111/all.14364
Channappanavar R, Fehr AR, Vijay R, et al. Dysregulated Type I Interferon and Inflammatory Monocyte-Macrophage Responses Cause Lethal Pneumonia in SARS-CoV-Infected Mice. Cell Host Microbe. 2016;19:181–193. doi: https://doi.org/10.1016/j.chom.2016.01.007
Paules CI, Marston HD, Fauci AS. Coronavirus infections— more than just the common cold. JAMA. 2020;323(8):707–8. https://doi.org/10.1001/jama.2020.0757
Trouillet-Assant S, Viel S, Gaymard A, et al. Type I IFN immunoprofiling in COVID-19 patients. J Allergy ClinImmunol. 2020;146:206–208.e2. doi: https://doi.org/10.1016/j.jaci.2020.04.029
Hadjadj J, Yatim N, Barnabei L, et al. Impaired type I interferon activity and inflammatory responses in severe COVID-19 patients. Science. 2020;369:718–724. doi: https://doi.org/10.1126/science.abc6027
Coperchini F, Chiovato L, Croce L, et al. The cytokine storm in COVID-19: An overview of the involvement of the chemokine/chemokine-receptor system. Cytokine Growth Factor Rev. 2020;53:25–32. doi: https://doi.org/10.1016/j.cytogfr.2020.05.003
