SURUNKALI LOR KASALLIKLARI BO‘LGAN BEMORLARDA COVID-19 DAVRIDA YALLIG’LANISHGA HOS VA YANGLISHGA QARSHI SITOKINLARNING O‘RNI
##article.subject##:
LOR kasalliklari bilan og'rigan bemorlar, COVID-19, sitokinlar##article.abstract##
Tadqiqot maqsadi kasalxonaga yotqizilgan COVID-19 ning o'rtacha va og'ir darajasi bilan og'rigan, LOR kasalliklari bo'lgan bemorlarning qon zardobidagi tartibga soluvchi sitokinlar darajasini baholash edi.
Materiallar va usullar. Koronavirus infeksiyasi aniqlangan 84 nafar bemor kuzatuv ostida olindi. Ulardan 16 nafari (19,04%) bemorning kechishi yengil, 44 nafari (52,4%) bemorning o‘rtacha, 24 nafari (28,6%) bemorning og‘ir kechishi kuzatilgan. COVID-19 tashxisi nazofarenks va orofarenkdan olingan tamponlarda PCR yordamida SARS-CoV-2 RNKni aniqlash asosida o'rnatildi. Qon zardobidagi sitokinlar (IL-1β, IL-4, IL-6, IFNα va IFNγ) darajasi IFA tomonidan Vector Best OAJ (Novosibirsk, Rossiya) to'plamlari yordamida o'rganildi.
Tadqiqot natijalari shuni ko'rsatdiki, COVID-19 fonida LOR kasalliklari bo'lgan bemorlarda yallig'lanishga hos sitokinlar (IL-1β va IL-6) va yallig'lanishga qarshi (IL-4) sitokinlari darajasi keskin oshadi. Bundan tashqari, yuqori daraja og'ir COVID-19da ko'proq namoyon bo'ladi. COVID- 19dagi interferonlar ko'p yo'nalishli sintezga ega: IFNα kamayadi va IFNγ ko'payadi.
Xulosa: LOR kasalliklari bilan og'rigan bemorlarda limfopeniya tufayli rivojlanadigan COVID-19 immunitet tanqisligi holati yallig’lanishga hos (IL-1β va IL-6) va yallig'lanishga qarshi (IL-4) sitokinlar sintezi kuchayganida "sitokin bo'roni" sindromining asosiy patogenetik mexanizmi hisoblanadi.. Bundan tashqari, ushbu sitokinlarning maksimal qiymati og'ir COVID-19 bilan kasallangan bemorlarda qayd etilgan. LOR kasalliklari bilan og'rigan bemorlarda COVID-19 fonida I va II turdagi interferonlarning sintezi kasallikning og'irligiga qarab o'zgardi. O'rtacha og'ir bemorlarda IFNα darajasi 1,4 baravarga, og'ir bemorlarda esa 1,9 baravarga kamaydi. Shu bilan birga, o'rtacha og'irlikdagi bemorlarda IFNγ darajasi nazorat ko'rsatkichlaridan 2 baravar, og'ir bemorlarda esa 2,3 baravar yuqori edi.
Библиографические ссылки
Алексеева Е.И., Тепаев Р.Ф., Шилькрот И.Ю., Дворяковская Т.М., Сурков А.Г.,
Криулин И.А. COVID-19-индуцированный ≪цитокиновый шторм≫ — особая форма синдрома активации макрофагов. Вестник РАМН. 2021;76(1):51–66.doi: https://doi.org/10.15690/vramn1410
Клыпа Т.В., Бычинин М.В., Мандель И.А., Андрейченко С.А., Минец А.И., Колышкина Н.А., Троицкий А.В. Клиническая характеристика пациентов с COVID+19, поступающих в отделение интенсивной терапии. Предикторы тяжелого течения//Клиническая практика. 2020., Т.11, №2., С.6-20
Муркамилов И. Т. Цитокиновый статус при новой коронавирусной болезни (COVID-19) //Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. – 2020. – Т. 20. – №. 9. – С. 55-65.
Петров В.И., Амосов А.А, Герасименко А.С., Шаталова О.В., Пономарева А.В., Акинчиц А.Н., Кулакова И.С., Горбатенко В.С. Механизмы развития цитокинового шторма при COVID-19 и новые потенциальные мишени фармакотерапии. Фармация ифармакология. 2020;8(6):380-391. DOI:10.19163/2307-9266-2020-8-6-380-391
Романов БК. Коронавирусная инфекция COVID-2019. Безопасность и риск фармакотерапии. 2020;8(1):3–8. https://doi.org/10.30895/2312-7821-2020-8-1-3-8
Ткаченко О. Ю. и др. Прогнозирование течения вирусной пневмонии при COVID-19 с помощью шкалы «цитокинового шторма» //Терапия. – 2021. – Т. 7. – №. 6. – С. 42-50.
Сушенцева Н. Н., Попов О. С., Апалько С. В.,Анисенкова А. Ю., Азаренко С. В., Сманцерев К. В., Хоботников Д. Н., Гладышева Т. В., Минина Е. В., Стрелюхина С. В., Уразов С. П., Павлович Д., Фридман С. Р., Щербак С. Г. Биобанк COVID-19: особенности цитокинового профиля. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2020;19(6):2729. doi:10.15829/1728-8800-2020-2729
Rizayev A. Jasur, Shodmonov A. Akhrorbek, Rajabiy A. Muzayyana. The role of the implant stability coefficient in dental implantation// Journal of Biomedicine and Practice. 2023, vol. 8, issue 2, pp.10-14
ЖА Ризаев, АС Кубаев, АА Абдукадиров Cостояние риномаксиллярного комплекса и его анатомо-функциональных изменений у взрослых больных с верхней микрогнатией // Журнал теоретической и клинической медицины, 162-165, 2020
Shalhoub S, Farahat F, Al-Jiff ri A, Simhairi R, Shamma O, SiddiqiN, Mushtaq A. IFN-α2a or IFN-β1a in combination withribavirin to treat Middle East respiratory syndrome coronaviruspneumonia: a retrospective study.J.AntimicrobChemother.2015;70(7):2129- 32.https://doi.org/10.1093/jac/dkv085
Henderson LA, Canna SW, Schulert GS, et al. On the Alert for Cytokine Storm: Immunopathology in COVID‐19. Arthritis Rheumatol.2020;72:1059–1063. doi: https://doi.org/10.1002/art.41285
McGonagle D, Sharif K, O’Regan A, et al. The Role of Cytokines including Interleukin-6 in COVID-19 induced Pneumonia and Macrophage Activation Syndrome-Like Disease. Autoimmun Rev.2020;19:102537. doi: https://doi.org/10.1016/j.autrev.2020.102537
Jamilloux Y, Henry T, Belot A, et al. Should we stimulate or suppress immune responses in COVID-19? Cytokine and anticytokine interventions. Autoimmun Rev. 2020;19:102567. doi:https://doi.org/10.1016/j.autrev.2020.102567
Tay MZ, Poh CM, Renia L, et al. The trinity of COVID-19: immunity, inflammation and intervention. Nat Rev Immunol.2020;20:363–374. doi: https://doi.org/10.1038/s41577-020- 0311-841. Netea MG, Balkwill F, Chonchol M, et al. A guiding map for inflammation. Nat Immunol. 2017;18:826–831. doi: https://doi.org/10.1038/ni.3790
Sarzi-Puttini P, Giorgi V, Sirotti S, et al. COVID-19, cytokines and immunosuppression: what can we learn from severe acute respiratory syndrome? ClinExpRheumatol. 2020;38:337–342.
Mehta P, McAuley DF, Brown M, et al. COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression. The Lancet. 2020;395:1033–1034. doi: https://doi.org/10.1016/S0140- 6736(20)30628-01455. doi: https://doi.org/10.1182/blood-2017-12-820852
Giamarellos-Bourboulis EJ, Netea MG, Rovina N, et al. Complex Immune Dysregulation in COVID-19 Patients with Severe Respiratory Failure. Cell Host Microbe. 2020;27:992–1000.e3. doi:https://doi.org/10.1016/j.chom.2020.04.009
Herold T, Jurinovic V, Arnreich C, et al. Level of IL-6 predicts respiratory failure in hospitalized symptomatic COVID-19 patients. Infectious Diseases (except HIV/AIDS) 2020. doi: https://doi.org/10.1101/2020.04.01.20047381
Makris S, Paulsen M, Johansson C. Type I Interferons as Regulators of Lung Inflammation. Front Immunol. 2017;8:259. doi: https://doi.org/10.3389/fimmu.2017.00259
Azkur AK, Akdis M, Azkur D, et al. Immune response to SARS-CoV-2 and mechanisms of immunopathological changes in COVID-19. Allergy. 2020;75:1564–1581. doi:https://doi.org/10.1111/all.14364
Channappanavar R, Fehr AR, Vijay R, et al. Dysregulated Type I Interferon and Inflammatory Monocyte-Macrophage Responses Cause Lethal Pneumonia in SARS-CoV-Infected Mice. Cell Host Microbe. 2016;19:181–193. doi: https://doi.org/10.1016/j.chom.2016.01.007
Paules CI, Marston HD, Fauci AS. Coronavirus infections— more than just the common cold. JAMA. 2020;323(8):707–8. https://doi.org/10.1001/jama.2020.0757
Trouillet-Assant S, Viel S, Gaymard A, et al. Type I IFN immunoprofiling in COVID-19 patients. J Allergy ClinImmunol. 2020;146:206–208.e2. doi: https://doi.org/10.1016/j.jaci.2020.04.029
Hadjadj J, Yatim N, Barnabei L, et al. Impaired type I interferon activity and inflammatory responses in severe COVID-19 patients. Science. 2020;369:718–724. doi: https://doi.org/10.1126/science.abc6027
Coperchini F, Chiovato L, Croce L, et al. The cytokine storm in COVID-19: An overview of the involvement of the chemokine/chemokine-receptor system. Cytokine Growth Factor Rev. 2020;53:25–32. doi: https://doi.org/10.1016/j.cytogfr.2020.05.003
