SOD2, EDN1 ВА eNOS ГЕНЛАРИ ПОЛИМОРФИЗИМЛАРИНИНГ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯР КАСАЛЛИКЛАРНИНГ РИВОЖЛАНИШИДА ЎЗАРО ТАЪСИРИ

##article.authors##

  • Иноятова Ситора Ойбековна

##article.subject##:

COVID-19, психоневрологик касалликлар, тиббий реабилитатсия, физиотерапия, рефлексология, анъанавий шарқ гимнастикаси

##article.abstract##

Мақола SOD2 (Ala16Val), EDN1 (Lys197Asn) ва eNOS (T786C) генлари полиморфизмларнинг ўзаро таъсири цереброваскуляр касалликлар (ЦВК) ривожланишидаги аҳамиятини ўрганишга бағишланган. Асосий эътибор шундаки, ушбу генетик вариантларнинг ҳақиқий патогенетик аҳамияти уларнинг алоҳида таъсирида эмас балки уларнинг синергизми орқали намоён бўлади.

Тадқиқот натижалари. SOD2: Val/Val генотипи МҚТК  юқори ҳавфи билан аҳамиятли боғлиқ экани аниқланган (OR=3,3; p=0,01). Val/Val ва Val/Ala генотиплари комбинацияси хавфни янада оширган. EDN1: Asn аллели ва Asn/Asn генотипи ЦВК хавфини ошириши билан боғлиқлиги қайд этилган бўлиб, улар юқори сезгирликка (SE=0,71–0,81) эгп, аммо  паст махсусликга (SP=0,23–0,29) эгалиги сабабли мустақил диагностик қийматни чеклайди. eNOS: T786C полиморфизмининг инсульт билан боғлиқлиги статистик жиҳатдан аҳамиятсиз бўлиб чиқган (OR=0,88; p=0,65). C/C ва C/T генотиплари паст махсусликка эга (SP=0,25). комбинацияланган таъсир. Ҳар қандай ген бўйича битта салбий генотип мавжудлиги ҳам ЦВК хавфини статистик жиҳатдан оширади (OR=2,48; p=0,006). Салбий генотиплар сонига мутаносиб равишда хавфнинг ошиши аниқланган. Энг кучли таъсир учала салбий генотип  биргаликда учраганда кузатилган (OR=2,92; p=0,061).

Библиографические ссылки

Marsi T, et al. Superoxide dismutase 2 (SOD2) Ala16Val polymorphism and ischemic stroke: A meta-analysis. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2018;27(8):2099-2107.

Fukuda T, et al. The Ala16Val polymorphism of the manganese superoxide dismutase gene is associated with increased risk of ischemic stroke in Japanese subjects. J Neurol Sci. 2011;306(1-2):106-109.

Парфенов В.А., и соавт. Ассоциация полиморфизма гена SOD2 (Ala-9Val) с развитием и прогрессированием дисциркуляторной энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012;112(9):34-37.

Schafer S, et al. The manganese superoxide dismutase Ala16Val polymorphism is associated with cerebral white matter hyperintensities. Stroke. 2009;40(3):639-644.

Chen Y, et al. SOD2 polymorphism and mortality after ischemic stroke: a cohort study and meta-analysis. Sci Rep. 2017;7:46676.

Zhang B, et al. Endothelin-1 Lys198Asn polymorphism and ischemic stroke risk: a meta-analysis. J Neurol. 2013;260(7):1845-1851.

Tiret L, et al. The endothelin-1 gene Lys198Asn polymorphism is associated with lacunar stroke. Stroke. 2005;36(3):618-620.

Barden AE, et al. Endothelin-1 Lys198Asn polymorphism is associated with elevated blood pressure. Hypertension. 2001;38(3 Pt 2):688-692. (Связь с АГ).

Скворцова В.И., и соавт. Полиморфизм гена эндотелина-1 (EDN1) у больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2010;4(3):12-15.

Dengel DR, et al. The Lys198Asn polymorphism in the endothelin-1 gene is associated with increased carotid intima-media thickness in older adults. Am J Hypertens. 2008;21(1):9-14.

Zhang B, et al. Endothelial nitric oxide synthase gene 4b/a polymorphism and ischemic stroke susceptibility: a meta-analysis. J Neurol Sci. 2014;346(1-2):83-88.

Yang J, et al. Endothelial nitric oxide synthase Glu298Asp polymorphism and ischemic stroke risk: a meta-analysis. Neurosci Lett. 2013;548:84-89.

Li N, et al. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms and risk of hemorrhagic stroke: a systematic review and meta-analysis. Mol Neurobiol. 2015;52(2):972-982.

Khan U, et al. Endothelial nitric oxide synthase gene variants and vascular dementia: a case-control study. Brain Res. 2010;1358:192-197.

Huang J, et al. Association of endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms with vascular dementia: a meta-analysis. J Neurol Sci. 2013;333(1-2):38-43.

Miyamoto Y, et al. Association of the Glu298Asp polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene with essential hypertension. Hypertens Res. 2006;29(7):481-486.

Slowik A, et al. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism and functional outcome after ischemic stroke. Stroke. 2005;36(1):62-65.

Li L, et al. Endothelin-1 stimulates superoxide production in human vascular smooth muscle cells via NADPH oxidase activation. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003;284(3):H907-H912.

Forstermann U, Sessa WC. Nitric oxide synthases: regulation and function. Eur Heart J. 2012;33(7):829-837. (Обзор функций NO и его инактивации O₂⁻).

Boulanger CM, Luscher TF. Release of endothelin from the porcine aorta. Inhibition by endothelium-derived nitric oxide. J Clin Invest. 1990;85(2):587-590.

Davenport AP, Maguire JJ. Endothelin. Handb Exp Pharmacol. 2011;(200 Pt 1):293-321.

Wang XL, et al. Combined effect of SOD2, EDN1, and eNOS gene polymorphisms on ischemic stroke risk in a Chinese population. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2014;23(8):1991-1996.

Senthil D, et al. Synergistic effect of SOD2 and eNOS gene polymorphisms on the risk of ischemic stroke in an Asian Indian population. J Neurol Sci. 2011;303(1-2):87-91.

Petrova D, et al. Association of SOD2, EDN1, and eNOS gene polymorphisms with cerebral small vessel disease severity. Cerebrovasc Dis Extra. 2017;7(1):1-10.

Dudzinski DM, et al. eNOS polymorphisms and response to statin therapy. Pharmacogenomics J. 2011;11(5):345-353.

Koh KK, et al. Effects of statin therapy on circulating concentrations of endothelin-1. Am J Cardiol. 2000;85(7):896-898.

Загрузки

##submissions.published##

2025-09-12