ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ: СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Авторы

  • Aллаев Марат Эркинбоевич
  • Киличев Ибодулла Абдуллаевич
  • Бобожонов Зафарбек Одилбекович

Ключевые слова:

этиопатогенез, перинатальные поражения, гипоксически-ишемические поражения

Аннотация

Перинатальное поражение центральной нервной системы (ППЦНС) представляет собой одну из ведущих причин неврологических патологий у новорождённых и детей раннего возраста. Изучение этиопатогенеза данной патологии играет главную роль в разработке эффективных стратегий профилактики, ранней диагностики и лечения. В основе патогенеза ППЦНС лежат такие факторы как гипоксически-ишемические, инфекционно-воспалительные, токсико-метаболические и травматические, которые нарушают формирование и функционирование центральной нервной системы в критические периоды развития. Современные исследования уделяют внимание на молекулярно-генетические аспекты, роли воспалительных медиаторов, оксидативного стресса и механизмов протекции нервной системы. Глубокое понимание этиопатогенеза ППЦНС открывает новые перспективы для разработки инновационных методов терапии, направленных на снижение риска долгосрочных неврологических последствий.

Библиографические ссылки

Webb WG. Pediatric Clinical Speech Syndromes. In: Neurology for the Speech-Language Pathologist. 6th ed. Mosby; 2017:256-271.

Anuriev AM, Gorbachev VI. Hypoxic-ischemic brain damage in premature newborns. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2019;119(8 Suppl 2):63–69.

Kjellmer I. Mechanisms of perinatal brain damage. Ann Med. 1991;23(6):675–679.

Matta SK, Rinkenberger N, Dunay IR, Sibley LD. Toxoplasma gondii infection and its implications within the central nervous system. Nat Rev Microbiol. 2021;19(7):467–480.

Надеев АП, Перова ОВ, Травин МА. Патогенез перинатального поражения ЦНС при внутриутробном энцефалите. Север России. 2016:35–41.

Poliakova SM, Nedz'ved' MK. Morphological changes in the brain of fetuses and newborn infants with diabetic fetopathy. Arkh Patol. 1985;47(5):61-66.

Orzeł A, Unrug-Bielawska K, et al. Molecular Pathways of Altered Brain Development in Fetuses Exposed to Hypoxia. Int J Mol Sci. 2023;24(12):10401.

Tonni G, Leoncini S, et al. Pathology of perinatal brain damage: oxidative stress markers. Arch Gynecol Obstet. 2014;290(1):13–20.

Studenikin MJ. Fetal and neonatal hypoxia. Padiatr Padol. 1982;17(2):271–278.

Takizawa Y, Takashima S, Itoh M. Neuronal cell death in perinatal brain damage. Brain Res. 2006;1095(1):200–206.

Leoncini S, Signorini C, et al. Free radical-related damage in bilirubin-induced neurotoxicity. Arch Toxicol. 2016;90(2):291–302.

Li B, Concepcion K, Meng X, Zhang L. Brain-immune interactions in perinatal hypoxic-ischemic brain injury. Prog Neurobiol. 2017;159:50–68.

Glass HC, Bonifacio SL, et al. Neonatal seizures: treatment and outcomes. Clin Perinatol. 2016;43(3):507–524.

Volpe JJ. Neurology of the Newborn. 6th ed. Elsevier; 2018.

Liu X, Xu S, Wang P, Wang W. Transient mitochondrial permeability transition mediates excitotoxicity in glutamate-sensitive NSC34D motor neuron-like cells. Exp Neurol. 2015;271:122–130.

Connell J, et al. Neonatal brain injury: plasticity and repair. Clin Perinatol. 2019;46(3):565–580.

Загрузки

Опубликован

2025-05-18